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足のしびれの仕組みを解明!活性酸素が刺激

headlines.yahoo.co.jp

正座を終えた後に起こる「しびれ」が生じる仕組みを、京都大薬学研究科の金子周司教授と大学院生の宗可奈子さんらがマウスを使った実験で突き止めた。糖尿病の合併症や抗がん剤の副作用で生じるしびれ感覚などの治療薬開発に期待できる。英科学誌サイエンティフィックリポーツに17日、発表した。
金子教授らは、マウスの後ろ足を糸で縛って血流を遮断してから糸をほどき、正座を終えた時のような感覚低下や「しびれ」を再現した。その上で、活性酸素に反応して痛みを引き起こす感覚神経のタンパク質「TRPA1」を欠損させると「しびれ」を感じなくなることを確認した。TRPA1は、血流遮断による低酸素状態から回復した時、細胞から生じた活性酸素によって活性化することが知られている。通常のマウスとTRPA1欠損マウスの感覚神経を低酸素状態に置いてから元に戻すと、通常マウスでは活性酸素への活性が増したが、欠損マウスは変化なかった。
この結果から、ヒトでは正座による血流遮断から解放されると、体内で活性酸素が発生しTRPA1を刺激してしびれを覚えるとみられる。金子教授は「糖尿病やほかの病気では違うしびれの仕組みがあるかもしれない。糖尿病など長時間を経ても治らないしびれの研究に取り組みたい」と話す。

 

 

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